武汉天安医院

    血小板减少症的发病原理是什么？血小板减少症是由于血小板破坏过多伴有巨核细胞成熟障碍而引起的获得性出血性疾病。因85%以上病例血清或血小板表面有IgG抗体，其发病与自身免疫有关，故又称自身免疫性血小板减少性紫癜，部分可合并自身免疫性溶血性贫血，即成为伊文氏(Evans)综合征。

    本病的特征是血小板寿命缩短，骨髓中巨核细胞增多伴 成熟障碍，脾脏无明显肿大。原发性血小板减少的原因是什么呢？根据其发病特征分为急性型和慢性型两种，现在分别分析该病的起病原因为：

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    1、急性型ITP多发生在病毒感染或上呼吸道感染的恢复期，如风疹、麻疹、水痘，腮腺癌等。患者血清中有较高的抗病毒抗体，血小板表面相关抗体明显增高，故认为是病毒抗原引起的。发病机理可能是包括病毒抗原在内的抗原抗体复合物与血小板fc受体或是病毒抗原产生的自身抗体与血小板膜起交叉反应，损伤血小板，并被吞噬细胞所清除。
　　2、 慢性型ITP发病前常无前驱感染史，是由于血小板结构抗原变化引起的自身抗体所致。80%～90%病历有血小板表面相关抗体，其中95%为PalgG,2/3为PalgG和PalgM，少数作用为PalgA和pac。抗体直接作用于血小板膜上的糖蛋白，少数作用与Gbib复合物，使血小板寿命缩短和功能改变。其含量与血小板寿命呈负相关，已经证实脾脏是血小板抗体产生的主要场所。

   血小板减少症的发病原理了解清楚对于对症治疗十分关键？相信大家对此有了一定的认识了之后防治会更方便。