武汉天安医院

半抗原型：此型致病药物常为半抗原，与血小板表面的蛋白牢固地结合使之具有免疫原性，使体内形成抗体。这种抗体是特异性抗体，可以是IgG或IgM，抗体吸附于药物一血小板复合物上.与抗原结合后被单核巨噬细胞系统吞噬破坏。只破坏有对应药物结合的血小板，而不破坏正常血小板.也不引起补体激活.故通常只引起血小板轻度破坏，临床往往呈亚急性过程。
免疫复合物型：药物首先与抗药物抗体结合成牢固的复合物，抗体以其Fab片断与血小板膜上的GpIb/IX及GpIIb/IIIa结合，然后黏附着于血小板膜上，药物一血小板一抗药物抗体三重复合物激活补体而导致血小板破坏。这种免疫反应常可突然发病，甚至仅仅服用小剂量的有关药物，即出现严重的血小板减少性紫癜。
自身免疫型：药物改变了正常血小板的抗原性或直接影响了机体的免疫功能，诱发机体产生IgG型的血小板自身抗体.通过单核巨噬细胞系统吞噬破坏血小板。此型血小板减少的起病缓慢，病情较轻，与药物剂量及其代谢产物无关。一般在服用药物数月至1年左右才开始发病;停药后大多在1-2个星期内即明显好转。
奎宁作为处方药和非处方药己被广泛用于治疗多种疾病.包括疟疾和肌肉痉挛等。然而在1994年和1995年.美国食品和药品管理局(FDA)因其安全性问题对其在市场上的销售进行了限制.白1974年至2000年底，FDA的药品评价研究中心共收到了397宗关于奎宁不良事件的报告.其中141宗报告为血小板减少，占35.5%。这些奎宁相关的血小板减少患者可迅速出现出血表现，如皮肤淤点、淤斑、颅内出血等
多年来，入们研究奎宁引起血小板减少的机制，发现奎宁能诱导机体产生抗GP II b/ III a和GPI b/IX的抗体。奎宁与血小板表面糖蛋白非共价结合，使其空间结构发生变化，引起新的抗原表位暴露，使奎宁依赖的抗体与之结合，导致血小板被单核一巨噬细胞系统过度清除。奎宁依赖的抗体除了识别血小板抗原外，还能与T,B淋巴细胞、中性粒细胞和内皮细胞上的抗原发生反应。近几年的研究致力于寻找奎宁依赖的抗体所识别的血小板糖蛋白上的抗原表位。Burgess等将一抗原表位定位于GP I ba上的一段11个氨基酸序列(AA 283-293). Asvadi等发现一组奎宁依赖的抗体与GPIX上的一段C-ext区域（AA 64-135)结合，其中的110位的精氨酸和第115位的谷氨酰胺对于奎宁依赖的抗GP III a抗体结合靶位的形成尤为重要.Peterson等将一组奎宁依赖的抗GPma抗体的识别祀位定位于GP III a上一段包含17个氨基酸的区域(AA 50-66)，这一区域含有两种基序：位于βA域近端和远端的杂合区域以及PSI同源区域。
奎宁导致的血小板减少患者大多数需要住院.接受血小板输入、皮质类固醇激素或免疫球蛋白的治疗.大多数患者在奎宁撤药后8周，血小板水平即可恢复正常。以往发生过奎宁引起血小板减少症反应的患者，应该避免摄入所有含有奎宁的产品，包括饮料，美国FDA在1995年就已经不再将夜间痛性痉挛作为奎宁产品的适应证，不再推荐该药用于治疗夜间痛性痉挛。